Salve a tutti.
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Se non ho capito male i cromosomi sessuali di Drosophila sono analoghi a quelli umani, dunque XX conduce allo sviluppo di una femmina e XY di un maschio. Inoltre i geni presenti su X agiscono con effetto additivo per portare alla differenziazione femminile e se gli stesso sono espressi in emizigosi portano invece ad un maschio.
Per mosaicismo immagino si intenda canonicamente la presenza entro diverse cellule di un individuo di un patrimonio genetico differenziato e quindi, nel caso dei cromosomi sessuali di una serie di cellule XY e una sere XX.
Come dice giustamente Maurizio, tra uomo e moscerino della frutta la differenza principale (nella modalità con cui i cromosomi sessuali promuovono il differenziamento sessuale primario) risiede nel fatto che, mentre nella nostra specie si ha un cromosoma contenente un gene
master (
SRY, come tu stesso osservi, responsabile quando presente del differenziamento in senso maschile), nella drosofila si ha la presenza di geni numeratori sul cromosoma X (ma lo avevi già ampiamente notato). Casomai però mi sento di precisare che i cromosomi sessuali umani e di drosofila sono tra loro analoghi in qualità di determinanti citogenetici del sesso.
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Ciò che non mi è chiaro è in primis come sia possibile che un mosaico di questo genere si sviluppi in completa simmetria. In genere (parlo dell'uomo, e chiaramente deduco che ci saranno differenze belle sostanzione) le cellule delle due o più linee di mosaico dovrebbero distribuirsi casualmente nello spazio (originando casualmente da cellule embrionali) e gli eventuali effetti fenotipici sarebbero dovuti più a proteine esocitate dalle due linee (se ho più fattori di una certa linea gli effetti di quella linea prevalgono sulla zona che occupano) che ad altro. La simmetria com'è mantenuta per avere degli effetti fenotipici così massicci, considerando pure la presenza dei geni HOX che portano le cellule di somiti diversi a specializzarsi in modo differente e che quindi si intecciano coi geni di simmetria bilaterale ?
Negli eventi di cariodieresi caratterizzanti lo sviluppo precoce di
Drosophila, qualora si abbia perdita di uno dei due cromosomi sessuali in un individuo XX, si produce un cariotipo X0, il quale viene ereditato dai nuclei figli (ed in seguito dalle cellule in cui essi migrano). A causa della distribuzione spaziale non casuale dei nuclei prima ed alla cellularizzazione del blastoderma sinciziale (la blastula di
Drosophila), ritengo che perdite precoci possano portare ad accumulo locale di nuclei contenenti un medesimo cariotipo: ciò potrebbe promuovere un gradiente di
Sex-lethal-early, interpretato con modalità dicotomiche dal messaggero tardivo di
Sex-lethal stesso: in altre parole, si creerebbe una soglia spaziale (il piano sagittale mediano, dicevo), oltre la quale si ha un'inversione del sesso da femmina a maschio. In effetti, è interessante notare come
poco più della metà laterale del Lycaenidae sopra fotografato sia di sesso maschile.
Un'interessante lettura correlata parrebbe essere
questa. Purtroppo però non posso accedervi dalla postazione in cui mi trovo adesso.
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Un'altra cosa che deduco ma mi fa specie è che, sempre se ho capito bene, nessuno degli X della femmina è inattivato (lyonizzato o simili) come nei mammiferi e che dunque eccetto i geni implicati nella differenziazione sessuale, nulla differenzia un cromosoma X da un qualsiasi altro autosoma (e mi sorge a questo punto anche un grosso dubbio su eventuali fenomeni di imprinting genomico).
In
Drosophila non si ha in effetti inattivazione cromosomica, nel maschio è invece incrementata la trascrizione dell'unico cromosoma X (cf.
qui); a mio avviso però ciò non è necessariamente conseguenza della presenza di geni numeratori sul cromosoma X, ad esempio perché teoricamente è ipotizzabile la presenza di una finestra temporale di non inattivazione sufficiente al differenziamento in senso femminile.
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Ma la cosa più affascinante è che nel tuo esempio dici che se da XX una cellula diventa XO la tendenza è quella di sviluppare un fenotipo maschile ! Quindi l'effetto additivo dei geni su X non solo porta alla differenziazione femminile ma la loro dose è il fattore di differenziazione pure maschile (al contrario dei mammiferi dove sono i geni di Y a evitare lo sviluppo elettivo a individuo femminile) giusto ?
Sì, esatto
.
Cita:
Parentesi umana: ma 46,XX maschi ? Che io sappia i 46,XX possono al massimo essere ermafroditi con traslocazione a X o ad un autosoma (ma in questo caso spesso hanno disturbi grossolani e sono abortiti) di SRY, in ogni caso mai fenotipicamente maschi. Sbaglio anche qui ?
Sono possibili, a parte le traslocazioni di
SRY, anomalie nel suo effettore,
SOX9: esse possono generare
maschi umani 46, XX (sterili, se non altro perché mancano del
cluster DAZ, presente sul cromosoma Y).
. Di fatto non conosco quali siano i meccanismi che portano l'embrione in fase precoce a sviluppare la simmetria e quindi trovo opportuno non esprimermi. MA (visto che trovo la cosa particolarmente stuzzicante) andrò a studiarmi la faccenda. [off.topic: non è che conosci anche un libro serio di embiologia molecolare visto che ci siamo 
, oltre al tuo articolo, ho trovato altri casi differenti di 46,XX maschi con genitali sviluppati e sterili !! ahah XDD Mannaggia a quella fuffona della mia prof di genetica clinica !!! Che figure barbine ! 
ahahah XD 
! ahaha XDD Sono duro ma alla fine ce la faccio 